发现心肌损伤修复的新靶点

传统观点认为，成体哺乳动物心脏为终末分化器官，在心肌损伤时不具备再生能力。王连生教授领衔的团队致力于解析心肌再生的生物学密码，应用磷酸化蛋白质组学技术绘制新生小鼠心梗后的蛋白激酶—底物调控网络（图2），发现调节心肌细胞内蛋白激酶CHK1表达和活性能够让心肌细胞‘自发’地再生，是一种促进心肌细胞再生的蛋白激酶，有助于改善心肌梗死后长期临床预后。该项研究突破性地为未来心肌损伤修复和心力衰竭的干预提供了全新的理念（Circulation. 2020, 141: 1554）；季勇教授团队解析了NO等生物活性分子发挥作用的关键靶标（教育部自然科学一等奖等）（图2），首次发现心肌细胞横纹肌特异性蛋白MLP发生巯基亚硝基化修饰后可激活下游P65/NLRP3/IL-1β信号轴，促进心肌肥厚的发生发展。采用IL-1β的中和抗体可以缓解压力过负荷引起的心肌肥厚，为临床治疗肥厚性心肌病提供了更多的选择（Circulation. 2020, 141: 984）。